BRONJの発生機序は未だに明確にはされておらず、これがビスホスホネート系製剤の処方医師と歯科医師の間で不安が広がっている大きな原因の一つともなっています。
ビスホスホネート系製剤は、骨のハイドロキシアパタイト結晶と強い親和性があり骨石灰化面に付着すし、骨吸収の過程で石灰化骨表面より破骨細胞に取り込まれ、破骨細胞の骨吸収機能を停止させます。
つまり、ビスホスホネート系製剤の作用メカニズムは、破骨細胞のアポトーシスを促進させ、破骨細胞の生存期間を短縮させることにあるとされています。
このような骨代謝異常を伴い、血流に乏しく石灰化の強い骨組織が、抜歯等の外科手術によって、活性の悪い骨の表面が口腔内に露出すれば、わずかな細菌感染にも抵抗できずに顎骨壊死を生ずるものと考えられます。
顎骨壊死に伴い骨組織の血行はさらに悪化し、通常、骨や骨膜からの穿通枝によって栄養されている同部の被覆粘膜も血流障害を起こし創傷治癒不全が生じ、さらに骨面の裸出が拡大され、骨壊死が広範囲に進展するといった悪循環に陥るものと考えられます。
問題は歯科の観血処置の多くは、創が骨にまで達してしまい、活性の低い血流に乏しい骨が常に外部環境と交通してしまうことにあると考えられる。
インプラント治療では、埋入手術により骨への侵襲が加わることも問題となるが、上部構造を装着したのちも、インプラントには天然歯のような上皮付着の機構がないため、常に生体内の環境と外部の環境が交通している状態であることが、インプラントの治療期間、あるいはメインテナンス期間すべてにわたってBRONJの大きなリスクファクターであると考えられています。
ビスホスホネート系薬剤とインプラント治療
東京歯科大学 口腔インプラント学講座 矢島安朝
